AD:中年人牙周健康很重要!科学家发现,多种病原菌/病毒感染与全因/阿尔茨海默病相关痴呆风险增加有关

*仅供医学专业人士阅读参考

小时候刷牙认认真真,每次必须五分钟;长大后不出门就晚上刷一次,刷完牙偶尔还要吃小零食。

这可不行啊!不好好维护牙周健康,怕不是要和阿尔茨海默病(AD)又近了一步。

牙周病是由口腔内一种或多种细菌感染引起的慢性炎症性疾病,其特征是牙龈组织的炎症、牙周袋的形成和牙槽骨的逐渐丧失。随病情发展,牙周病可导致牙齿的松动和脱落。根据世界卫生组织的数据,全球19%的成年人患有重度牙周病,全球病例超过10亿,其风险因素包括不良口腔卫生、糖尿病、年龄、吸烟等。

美国国立卫生研究院的May A. Beydoun等人利用三千名美国成年人的随访数据,探索了19种牙周病原体和其他慢性感染病原体与阿尔茨海默病以及全因痴呆症之间的关系。他们发现,丙肝病毒感染与全因痴呆症风险增加两倍多相关,口腔感染牙龈卟啉单胞菌和口腔链球菌在感染负担较高的个体中与阿尔茨海默病的发生风险增加19%、26%相关

论文于近日发表在Alzheimers & Dementia期刊上[1]。

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论文首页截图

阿尔茨海默病(AD)是影响全球数百万人的一种神经退行性疾病,如何提前预防和缓解疾病进展成为重要课题。除了遗传,目前研究表明约54%的阿尔茨海默病风险因素其实是可改变的,包括早期教育水平较低、中年时期的听力损失、创伤性脑损伤、高血压、酗酒、肥胖、晚年吸烟、抑郁、社会孤立、减少体力活动、糖尿病以及空气污染暴露等。

越来越多的研究表明,阿尔茨海默病或其他类型痴呆症的患病可能还与细菌和病毒感染有关,比如螺旋体、口腔细菌、胃肠道微生物、疱疹病毒等。这些感染性病原体及其相关分子可能从感染区域经血管传播到其它器官,穿透血脑屏障诱导大脑的免疫反应,加速淀粉样β蛋白沉积并触发神经毒性的小胶质细胞激活,引起由病原体相关分子模式(PAMPs)介导的神经退行性变化;或者通过诱导宿主全身性炎症反应来启动或加速AD的病理进程

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此次研究利用美国国家健康与营养检查调查(NHANES III)的数据,并将其与医疗保险和医疗补助服务中心(CMS-Medicare)和国家死亡指数(NDI)进行结合,以分析参与者在长达30年的随访期内阿尔茨海默病和全因痴呆的发生情况。

队列包括2997名45岁及以上的参与者,随访期为1999-2018年。他们的血清样本被用于检测19种牙周病原体的IgG抗体滴度,同时感染负担(IB)也得到评估。感染负担是通过检测参与者对多种慢性感染病原体的血清反应来计算的。

检测的慢性感染病原体包括:丙型肝炎病毒、单纯疱疹病毒1型和2型(HSV-1,HSV-2)、破伤风、风疹病毒、水痘-带状疱疹病毒、弓形虫。

其中,丙型肝炎病毒和HSV-2与全因痴呆症患病风险增加233%(HR 3.33,95%CI 1.52-7.26,p=0.004)、30%(HR 1.30,95%CI 1.04-1.62,p=0.028)密切相关破伤风血清阳性与阿尔茨海默病患病风险增加43%相关(HR 1.43,95%CI 1.05-1.94,p=0.029)。

牙周病原体中,牙龈卟啉单胞菌(Pg)和口腔链球菌(So)的IgG血清阳性在感染负担较高的个体中与阿尔茨海默病的发生风险显著增加19%(HR 1.19,95%CI 1.01-1.40,p=0.045)、26%(HR 1.26,95%CI 1.06-1.50,p=0.011)相关。对于感染负担较低的个体,牙周病的严重程度(如牙周袋深度)与全因痴呆症患病风险增加59%相关(HR 1.59,95%CI 1.14-2.21,p=0.009)。

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部分牙周病原体血清IgG抗体阳性与阿尔茨海默病发病风险的关联

随着年龄增长,中老年人由于身体灵活度降低逐渐难以保证牙周健康,再加上免疫系统的功能减退,可能使得他们更容易受到牙周病或其他慢性感染病原体的影响,加速阿尔茨海默病等痴呆症的发病。

这项研究强调了探索与感染相关的途径作为预防和干预痴呆症的潜在目标的重要性,未来需要随机对照试验进一步探讨消除慢性感染和管理牙周健康是否能够有效降低阿尔茨海默病等神经退行性疾病的风险。

参考文献:

[1]https://alz-journals.onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/alz.14141

文章来源:奇点神思

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