Cytokine Growth Factor Rev|Upendra Nongthomba团队提出抗新冠及并发症新策略

2022年8月3日 0条评论 222次阅读 0人点赞

最新细胞功能及机制文献分享

2019年12月爆发的SARS-CoV-2病毒导致了持续性COVID-19的大流行，以及许多并发症的产生，包括主要的肺部疾病。除了研究SARS-CoV-2病毒学外，了解COVID-19临床表现背后的免疫学途径对于开发有效的治疗干预措施也很重要。通过胞葬作用途径可清除感染SARS-CoV-2的凋亡细胞，对于维持组织稳态和减少由SARS-CoV-2感染引起的并发症至关重要。

2022年1月8日，印度科学研究所Upendra Nongthomba团队在Cytokine and Growth Factor Reviews上发表了题为“Before the “cytokine storm”: boosting efferocytosis as an effective strategy against SARS-CoV-2 infection and associated complications”的综述性论文。在本文中，团队关注了导致SARS-COV-2与2型肺泡细胞结合的细胞事件，以及SARS-COV-2感染如何损害巨噬细胞的抗炎程序。同时，还讨论了细胞的胞葬作用途径受损的原因，以及与SARS-CoV-2感染同时发生的“细胞因子风暴”。最后，提出了针对SARS-CoV-2感染导致的细胞的胞葬作用途径受损如何成为对抗COVID-19及其并发症的有益治疗策略。

受COVID-19影响的患者可能会出现不同类型的临床表现，包括肺炎、急性呼吸窘迫综合征（ARDS）、感染性休克和多器官功能障碍等等。SARS-CoV-2病毒感染肺泡细胞和各种组织中的其他细胞，并以多种方式引发细胞死亡，例如凋亡、坏死、细胞焦亡、自噬诱导的细胞死亡和铁死亡，反过来，机体可通过胞葬作用来维持组织稳态。正常胞葬作用不仅可防止继发性坏死产生的有害影响，还有助于促进受损组织的修复以维持正常生理功能。相反，胞葬作用受损会导致慢性炎症，造成严重的肺部疾病和自身免疫性疾病。

COVID-19感染已被证明会阻碍肺泡巨噬细胞的正常功能，由于SARS-CoV-2感染而产生的凋亡细胞清除不足会导致与COVID-19相关自身免疫性疾病的发生。因此，促进SARS-CoV-2感染组织中的胞吐作用清除凋亡小体，预防炎症反应（例如“细胞因子风暴”）在COVID-19病理学中发挥重要作用。

总而言之，这篇综述介绍了与大流行COVID-19相关的缺陷性胞葬作用的各种机制，强调靶向伴随“细胞因子风暴”的胞葬作用可能是对抗SARS-CoV-2感染及其并发症的有效策略。

《Cytokine Growth Factor Rev|Upendra Nongthomba团队提出抗新冠及并发症新策略》

图1 本文图形摘要示意图。

图2 巨噬细胞的胞葬作用机制示意图。

图3 肺泡巨噬细胞通过胞葬作用维持肺组织稳态示意图。

图4 SARS-CoV-2感染所致巨噬细胞活化综合征示意图。

图5 由SARS-COV-2感染引起的胞葬作用受损伴随细胞因子风暴示意图。

期刊及DOI号

Cytokine Growth Factor Rev. 2022 Jan 8.

doi: 10.1016/j.cytogfr.2022.01.002.

题目

Before the “cytokine storm”: boosting efferocytosis as an effective strategy against SARS-CoV-2 infection and associated complications

摘要

The Severe Acute Respiratory Syndrome Coronavirus 2 (SARS-CoV-2) is responsible for the ongoing COVID-19 pandemic, and causes many health complications, including major lung diseases. Besides investigations into the virology of SARS-CoV-2, understanding the immunological routes underlying the clinical manifestations of COVID-19 is important for developing effective therapeutic interventions. The clearance of SARS-CoV-2-infected apoptotic cells by professional efferocytes, through a process termed as ‘efferocytosis’, is essential for maintaining tissue homeostasis, and reducing the chances of health complications caused by SARS-CoV-2 infection. In this review, we focus on the cellular events leading to engagement of the SARS-COV-2 with type 2 alveolar cells, and how SARS-COV-2 infection impairs the macrophage anti-inflammatory programming. We also discuss accounts of impaired efferocytosis, and the “cytokine storm” which occur concomitantly with the SARS-CoV-2 infection. Finally, we propose how targeting impaired efferocytosis, due to the SARS-CoV-2 infection, may be a beneficial therapeutic strategy to combat COVID-19, and its complications.

关键词：Apoptosis; ARDS; Autoimmune disease; COVID-19Cytokine stormDiabetesphagocytosisEfferocytosisInflammationSARS-CoV-2