1、后天能力——增长信号的自给自足

正常细胞需要有丝分裂生长信号（GS）才能从静止状态进入活跃的增殖状态，而获得GS自主性是癌症研究人员明确定义的六种特性的第一种，这在很大程度上是因为已发现可调节它的显性癌基因普遍存在。获得性GS自主性的最复杂机制源自下游细胞质通路的改变，SOS-Ras-Raf-MAPK级联反应在这里起核心作用。

2、后天能力——对抗生长信号不敏感

在正常组织内，多种抗增殖信号发挥维持细胞静止和组织稳态的作用，其可通过两种不同的机制阻止细胞增殖，癌细胞初期的增殖需避开这些抗增殖信号。在分子水平上，许多甚至可能所有的抗增殖信号都通过pRb及其两个近亲p107和p130传递。

3、获得能力——逃避细胞凋亡

肿瘤细胞群扩大数量的能力不仅取决于细胞增殖率，还取决于细胞损耗率，而程序性细胞死亡（细胞凋亡）是这种损耗的主要来源，即获得性对细胞凋亡的抵抗是大多数甚至所有类型癌症的标志。许多引发细胞凋亡的信号都集中在线粒体上，线粒体可通过释放细胞色素C来响应促凋亡信号。癌细胞可通过多种策略获得对细胞凋亡的抵抗力。

4、后天能力——无限的复制潜力

研究发现，许多甚至所有类型的哺乳动物细胞都带有一种内在的、细胞自主的程序，限制了它们的繁殖，该程序似乎独立于上述细胞间信号通路。大多数在培养中繁殖的肿瘤细胞似乎是永生的，这表明无限的复制潜力是一种在肿瘤进展过程中在体内获得的表型，并且对于其恶性生长状态的发展至关重要。过去的研究已证实，端粒维护是无限复制能力的关键组成部分，规避细胞衰老代表了肿瘤进展中的一个重要步骤。

5、获得能力——持续的血管生成

脉管系统提供的氧气和营养对细胞功能和存活至关重要，几乎组织中的所有细胞都必须驻留在毛细血管的100μm范围内。异常增殖性病变中的细胞最初缺乏血管生成能力，从而限制了它们的扩张能力，因此，早期瘤形成必须发展血管生成能力。诱导和维持血管生成的能力是在肿瘤发展过程中通过来自血管静止的“血管生成开关”在一个（或多个）离散步骤中获得的，肿瘤可通过改变血管生成诱导剂和抵消抑制剂的平衡来激活血管生成开关。

6、获得能力——组织侵袭和转移

侵袭和转移的相互关联是癌细胞的一种能力，在具有侵袭或转移能力的细胞中，参与将细胞与其周围环境联系在一起的几类蛋白质在组织中发生了改变，其中，细胞外蛋白酶的激活和钙粘蛋白、CAM和整合素结合特异性的改变是获得侵袭性和转移能力的核心。

本次更新内容如下：

（1）癌细胞增殖能力的研究，包括调控通路、体细胞突变、反馈机制中的缺陷；

（2）抗生长信号的研究，包括生长抑制因子、接触抑制机制与逃避、TGF-β通路的破坏；

（3）细胞死亡机制研究，包括细胞凋亡、自噬介导的肿瘤细胞存活和死亡、细胞坏死与炎症反应；

（4）无限复制潜力研究，包括延伸端粒DNA以及端粒酶的新功能与端粒维护；

（5）诱导血管生成，包括血管生成开关及其分级、内源性血管生成抑制剂、周细胞与多种骨髓源细胞功能；

（6）激活侵袭和转移，包括E-cadherin等相关因子的作用、上皮-间质转化（EMT）机制、基质细胞异型贡献、侵袭细胞可塑性、侵袭类型与肿瘤关系、转移定植的复杂性。